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Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz
Häufigste Ursachen |
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- Autoimmunadrenalitis (70 - 80 %) |
- Tuberkulose (10 - 20 %) |
Epidemilogie |
- Neuerkrankungen: ca. 1 : 400.000 pro Jahr |
- Manifestationsalter: 20. - 50. Lebensjahr |
Leitsymptome |
- Hyperpigmentierung der Haut und Schleimhäute |
- Schwäche, Müdigkeit und Gewichtsverlust |
- Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen |
- niedriger Blutdruck und Exsikkose |
Diagnostik |
- Erhöht: ACTH, Renin, Kalium |
- Erniedrigt: Cortisol, Aldosteron, Natrium |
Therapie |
- Lebenslange Hormonsubstitution |
Morbus Addison ist eine Erkrankung der Nebennieren. Sie wird auch als primäre Nebennierenrindeninsuffizienz bezeichnet. Gekennzeichnet ist sie durch eine verminderte Hormonbildung in der Nebennierenrinde. Betroffen davon sind vor allem die Hormone Aldosteron und Cortisol. Deren Mangel kann schwerwiegende Störungen beim Menschen hervorrufen, die unbehandelt zum Tod führen.
Contents
[hide]Ursachen
Ursache der primären Nebennierenrindeninsuffizienz ist eine geschädigte Nebennierenrinde. Diese Schädigung kann durch eine Reihe anderer Erkrankungen hervorgerufen werden. In den Industrieländern ist dies am häufigsten eine Autoimmunerkrankung, die unter dem Namen Autoimmunadrenalitis bekannt ist. Als weitere Ursachen können Tuberkulose und Tumorerkrankungen in Frage kommen. In Entwicklungsländer gilt die Tuberkulose als häufigste Ursache des Morbus Addison.
Verbreitung
Morbus Addison ist eine relativ seltene Erkrankung. Die Zahl der Neuerkrankungen beträgt lediglich 1 : 400.000 im Jahr. Betroffen sind Männer und Frauen im Alter zwischen 20 und 50 Jahren.
Beschwerden
Spürbare Beschwerden treten häufig erst in einem fortgeschrittenen Stadium auf. Wenn sie auftreten, sind oft bereits 90 % der Nebennierenrinde zerstört. Die meisten Betroffenen fühlen sich schlapp und müde. Sie verlieren an Gewicht und klagen über einen zu niedrigen Blutdruck. Ein sehr auffälliges Merkmal ist eine verstärkte Pigmentierung der Haut. Man findet sie z.B. auf Handlinien, Brustwarzen und der Mundschleimhaut.
Diagnose
Die von Patienten geschilderten Beschwerden reichen oft aus, um die Verdachtsdiagnose des Arztes auf Morbus Addison zu lenken. Um sie zu bestätigen, bedient man sich verschiedener Tests und Blutuntersuchungen. Der am häufigsten verwendete Test ist der so genannte ACTH-Stimulationstest. Durch ihn ist es auch möglich, zwischen einer primären und sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz zu unterscheiden. Die Suche nach Autoantikörpern und Veränderungen im Blutbild tragen ebenfalls zur Absicherung der Diagnose bei. Zusätzlich können auch bildgebende Verfahren wie die Computertomographie oder die Sonographie zum Einsatz kommen. Sie helfen dabei, Ausmaß und Lokalisation der Nebennierenschädigung einzuschätzen.
Therapie
right|thumb|Thomas Addison Behandelt wird Morbus Addison durch eine lebenslange Verabreichung der fehlenden Hormone. Als Cortisol-Ersatz dient meist Hydrocortison.
Prognose
Bei lebenslanger Cortisonsubstitution und sorgfältigen Kontrollen, ist die Prognose der Erkrankung günstig. Sowohl Lebenserwartung als auch Lebensqualität werden nur unwesentlich eingeschränkt.
Geschichte
Erstmals beschrieben wurde die Erkrankung im Jahre 1855 von dem englischen Mediziner Thomas Addison. Dem Entdecker zu Ehren wurde die Krankheit später nach ihm benannt.
Literatur
- Heiner Greten, Franz Rinninger, Tim Greten: Innere Medizin. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010, ISBN 978-3-13-552213-5
- Klaus Dörner: Klinische Chemie und Hämatologie. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2009, ISBN 3-13-129717-4